以多重藥物篩選與化學合成策略發展出的新穎小分子抗癌藥物35d，可有效減少多種突變EGFR蛋白表現量，並阻止多種EGFR抑制劑抗藥性肺癌細胞生長。臨床前實驗證實，單獨使用35d比最新一代EGFR抑制劑更有效減緩抗藥腫瘤生長，與EGFR抑制劑合併使用則可延緩腫瘤復發，延長EGFR抑制劑使用時間。

目前臨床上使用無有效治療EGFR突變、抑制劑抗藥性肺癌的藥物。本技術發展之小分子藥35d可有效降低抗藥性肺腫瘤中EGFR蛋白總表現量、克服此腫瘤抗藥異質性，因而達到治療此類抗藥性肺癌的目的。本研究發展新穎小分子藥物35d抑制EGFR蛋白總表現量的策略為科學上的突破，並具未來臨床應用的潛力。

本技術產品適應症為EGFR突變、抑制劑抗藥性肺癌。亞洲約50、歐美國家約15非小細胞肺癌病人具EGFR突變，此類病人在一線EGFR抑制劑治療後幾乎全因產生抗藥性而復發，全球每年超過37萬復發病人將適用本產品。本產品也將可與一線EGFR抑制劑合併使用，可望延長EGFR抑制劑使用時間。