| 技術名稱 | 調控內生性脂質介體以治療糖尿病 | ||
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| 計畫單位 | 國立臺灣大學 | ||
| 計畫主持人 | 莊立民 | ||
| 技術簡介 | PPARγ於調控血糖代謝扮演關鍵角色，其內生性配體-15-keto-PGE2具有降血糖效果, 15-keto-PGE2會被ZADH1酵素代謝，我們篩選出有效的ZADH1小分子抑制劑。證實抑制ZADH1活性及增加15-keto-PGE2, 可以活化PPARγ, 降低血糖, 為新的治療糖尿病策略。 |
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| 科學突破性 | 臨床上廣泛使用的降血糖藥物TZD為PPARγ促進劑，可以改善胰島素阻抗。然而TZD卻有體重增加、水分滯留、心臟衰竭、骨質疏鬆的副作用。我們證實藉由抑制ZADH1以增加內生性PPARγ配體15-keto-PGE2可以降低血糖, 且無人工PPARγ促進劑之副作用, 為新的治療糖尿病策略。 |
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| 產業應用性 | 現代社會肥胖成為文明病，肥胖者更容易患有糖尿病。第2型糖尿病是最常見的糖尿病類型，約佔所有糖尿病病例的90％。目前的降血糖藥物TZD有不少副作用, 限制其臨床應用。透過發展ZADH1小分子抑制劑取代現行TZD藥物，改善糖尿病並減少副作用發生。本新治療策略發展之新藥有望改善現代人糖尿病的問題，成為治療 |
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| 關鍵字 | 糖尿病 15-酮基-前列腺素E2 鋅結合乙醇脫氫酶1 高通量篩選 以結構為基礎的藥物設計 小分子抑制劑 過氧化物酶體增殖物活化受體γ 脂肪形成 葡萄糖攝取 噻唑烷二酮 | ||
- 聯絡人
- 謝孟倫
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- god4785@gmail.com
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