急性心肌梗塞會導致組織缺氧而使心肌受損，醫療上主要採用經皮冠狀動脈介入治療(PCI)，但是當血管打通再灌流卻會促進過氧化作用，引起發炎反應導致心肌進一步的損傷。CXCR4拮抗劑DBPR807可藉由阻斷CXCL12/CXCR4交互作用，達到抑制發炎反應來降低再灌流的傷害程度，對心臟預後功能具顯著療效。

DBPR807已完成療效概念驗證，可改善大鼠心肌梗塞面積和纖維化程度分別為43和41，改善率遠優於唯一上市的CXCR4拮抗劑AMD3100。此外，在迷你豬模型術後三個月左心室射出率可從基準點回升9達到正常範圍值的52，改善率也遠優於目前臨床二期之同類型藥物TG-0054和POL6326。

經皮冠狀動脈介入治療是急性心肌梗塞的主流療法，但過程中的再灌流會導致部分心肌損傷，急需有上市藥物可以輔助PCI來避免這種傷害。由大鼠及迷你豬動物模型的研究顯示，在PCI手術前注射DBPR807的新模式，可降低心肌損傷有效回升左心室射出率，可望成為未來臨床上PCI處理急性心肌梗塞的組合療法。

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